Nëpërmjet eksperimenteve specifike, një ekip ndërkombëtar studiuesish ka vëzhguar se si virusi i ftohjes (virusi Herpes simplex tip 1 ose HSV-1) mund të arrijë në tru, duke shkaktuar infeksion dhe inflamacion në rajone të veçanta. Virusi, pas ekspozimit, mbetet latente në trupin tonë gjatë gjithë jetës – folezon në ganglionet nervore – dhe “zgjohet” në rast stresi të fortë dhe një sistemi të dobët imunitar.
Virusi i plagës së ftohtë, virusi Herpes simplex tip 1 (HSV-1), është një patogjen më delikat se sa mund ta imagjinoni. Pothuajse të gjithë ne gjatë gjithë jetës duhet të përballemi me këtë infeksion të bezdisshëm, i cili herë pas here shfaqet në buzët tona me flluska të bezdisshme, kruarje dhe të shëmtuara. Një element kurioz është se shfaqja e shenjave dhe simptomave në përgjithësi nuk lidhet me një ekspozim të ri, siç ndodh me shumë sëmundje infektive, por më tepër me riaktivizimin e virusit i cili mbetet i fshehur në ganglionet nervore periferike – dhe në veçanti në atë trigeminal ganglion (TG) – gjatë gjithë jetës sonë. Në praktikë, ne kurrë nuk shpëtojmë prej tij. Kur ne i nënshtrohen stresit të madh dhe sistemi ynë imunitar dobësohet, virusi i familjes Herpesviridae zgjohet dhe “paraqet faturën”.
Aspekti më shqetësues i këtij infeksioni qëndron në faktin se virusi i ftohjes nuk na shqetëson vetëm në buzë, por në disa raste ai mund të depërtojë në tru ku mund të shkaktojë encefalit potencialisht vdekjeprurës – inflamacion të trurit. Sikur të mos mjaftonte kjo, prania e grimcave virale HSV-1 është shoqëruar në disa studime me patologji serioze neurodegjenerative si sëmundja e Alzheimerit , forma më e përhapur e demencës në botë (rreth 40 milionë njerëz vuajnë nga ajo në mbarë botën sipas Organizata Botërore e Shëndetësisë, një shifër që pritet të trefishohet brenda tre dekadave të ardhshme). Sipas një studimi të fundit suedez, infeksioni dyfishon rrezikun e Alzheimerit. Deri më sot nuk ka një konfirmim përfundimtar të kësaj lidhjeje dhe procesi patologjik është në qendër të një debati të gjerë shkencor; e vetmja siguri është se virusi është i aftë të hyjë në tru, ku mund të shkaktojë dëme të konsiderueshme.
Por si e bën ai?
Studimi i ri ka hetuar jo vetëm rrugën e hyrjes në modelet e minjve (minj), por edhe rajonet e trurit të përfshira në infeksion, një lloj harte që mund t’i ndihmojë shkencëtarët të kuptojnë se si një infeksion relativisht i parëndësishëm mund të kthehet në një rrezik të mundshëm vdekjeprurës.
Studimi u krye nga një ekip kërkimor ndërkombëtar i udhëhequr nga shkencëtarë amerikanë nga Departamenti i Neurologjisë i Kampusit Mjekësor Anschutz të Universitetit të Kolorados, të cilët bashkëpunuan ngushtë me kolegë nga Departamenti i Biologjisë Qelizore dhe Zhvillimore dhe Qendra e Shkencave du Goût et de l’Alimentation – CNRS e Universitetit të Burgundy (Francë). Studiuesit, të koordinuar nga profesori Christy S. Niemeyer, profesor i Neurologjisë në Universitetin e Aurora, siç tregohet, hetuan tërësisht se si patogjeni mund të hyjë në tru dhe si përhapet infeksioni në zona të veçanta. Dihet prej kohësh se virusi mund të përdorë dy rrugë të ndryshme për të arritur në sistemin nervor qendror: nervin e nuhatjes (i lidhur gjithashtu me encefalitin COVID-19 dhe çrregullimet e nuhatjes dhe shijes ) dhe lidhja midis ganglionit trigeminal dhe trungut të trurit , ku grimcat virale krijojnë latencë . Megjithatë, siç shpjegojnë studiuesit, “deri më sot nuk ka asnjë karakterizim të rajoneve të trurit të synuara gjatë infeksionit primar HSV-1”.
